Avaliação do efeito neuroprotetor do canabidiol em mitocôndrias isoladas de córtex cerebral de rato
As doenças neurodegenerativas (DN) estão entre as principais causas de mortalidade e morbidade nos países ocidentais. Não há ainda um tratamento definitivo para estas neuropatias, mas os estudos têm indicado mecanismos comuns de toxicidade que incluem disfunção mitocondrial, estresse oxidativo e apoptose. Assim, as mitocôndrias constituem alvos importantes para futuras estratégias de neuroproteção a fim de tratar, prevenir ou até mesmo retardar a neurodegeneração. Neste contexto, o canabidiol (CBD), um constituinte não psicoativo da Cannabis sativa e cuja propriedade neuroprotetora tem sido sugerida por diferentes estudos, surge como uma alternativa bastante promissora. Diferentes mecanismos moleculares podem estar envolvidos na neuroproteção exercida pelo CBD. Embora o potencial efeito benéfico do canabidiol com relação às doenças neurodegenerativas já tenha sido sugerido, não há ainda estudos que abordem precisamente os mecanismos de proteção contra a toxicidade mitocondrial cerebral, evento chave no processo neurodegenerativo. O presente estudo teve como objetivo investigar os efeitos do CBD em mitocôndrias cerebrais de rato, bem como possíveis mecanismos de neuroproteção. Foram avaliados os seguintes parâmetros: função mitocondrial, estresse oxidativo mitocondrial e transição de permeabilidade de membrana mitocondrial (TPMM). Os resultados obtidos sugerem que o canabidiol é capaz de proteger as mitocôndrias cerebrais contra o intumescimento osmótico induzido por cálcio/fosfato, contra a produção de H2O2 induzida por terc-butil hidroperóxido e contra a peroxidação lipídica induzida por Fe2+ e citrato. A captação mitocondrial de cálcio e a capacidade fosforilativa não foram afetadas.